羔羊铜缺乏症的诊治

发布: 2011-04-21 |  作者:  |   来源:

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  2002年3月上旬,内蒙古锡林郭勒盟东苏旗红格尔苏木陶队、白队、呼队从3月上旬接羔开始陆续发现不明原因的死亡,经流行病学、临床观察、病理剖检、实验室检验及相应的防治试验,最终确诊为羔羊继发性铜缺乏症,现将结果报告如下。

1、流行情况和临床表现

   三队牧民从3月上旬接羔开始有19户陆续发现羔羊不明病因死亡,有的产下即为死羔,有的存活10天左右死亡。发病牧民家草场有一个共同点,即均为戈壁滩草场。大羊膘情较好,乳汁充足,发病羔羊一般体温不高,呼吸、心跳正常,但大都比较消瘦,被毛凌乱,出现发性神经症状,后肢瘫痪,无法站立,死前多数有明显的抽搐现象。

2、病理学检查

   眼观变化:病死羔羊血液稀薄,凝固不良。大脑组织出现不同程度的水肿、软化,脑沟变浅,颅腔内有淡黄色液体。心脏暗红,收缩较好。肝脏色彩不均、稍肿、较脆。肾被膜易剥离,切面皮质部血管扩张,髓质颜色呈暗红。肺脏稍肿。脊髓内有黄色胶冻样物和少量黄色液体。膀胱黏膜有少量细小出血点。肠管后段充有气体。

   组织学检查:采取发病羔羊的肝、肾、肾上腺、脑等组织,用常规的H.E.切片染色,镜检:可见脑组织病变明显,除轻微水肿外,脑组织不同区域内均出现弥漫性或局灶性软化病灶。神经细胞不同程度变性、坏死、溶解,神经纤维出现断裂及脱髓鞘现象。脑组织内血管周围普遍出现明显空隙,附近组织变疏松,甚至呈空网状。脊髓内出现弥散性出血点,脊髓白质和小脑髓质可见大小不等的空洞化结构。输尿管黏膜层、固有层都有不同程度出血;肾上腺皮质有大量弥漫性出血点。其他脏器组织在镜下未见异常变化。

3、微量元素的测定

  为进一步探讨羔羊的发病原因,我们应用原子吸收光谱分析等方法对发病羔羊肝脏、羊毛和所食牧草中主要微量元素含量进行了测定,结果见表1~3。?

  从测定结果可以看出,羔羊肝脏中铜的含量明显低于正常值,而锌钼含量则明显增多。特别是钼在羊毛和牧草中的含量也比正常值高得多,并且病区牧草中铜钼的比值远远低于临界值(2∶1)。

4、临床防治试验

4.1 治疗试验   将硫酸铜按0.5%比例混于食盐内,使病畜舔食。经过1个月的治疗,可见发病羊群中羔羊死亡率明显减少,症状较轻的羔羊毛色也逐渐变得鲜艳,上膘也渐渐增快。

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4.2 预防试验   改善羊群的放牧环境,有条件地区安排各种类型的牧场轮牧。对母羊自妊娠第2~3个月开始至分娩后1个月期间,应用1%硫酸铜液30~50 ml,每间隔10~15天投服1次,出生的羔羊可投服10~20 ml药液。经过6个月的预防,羊群中的发病率也逐渐减少。病情得到了基本控制。

5、讨论与小结

   从发病羔羊的流行病学、临床表现、病理变化,以及微量元素测定和治疗试验等综合分析,该不明死因羔羊患的是一种继发性铜缺乏症

   羔羊铜缺乏症最典型的特征就是运动失调和脱髓鞘现象,又称“摇背病”。铜是细胞色素氧化酶的辅基,缺铜时使磷脂合成发生障碍,髓磷脂合成也受到抑制,造成神经系统的脱髓鞘和脑细胞的代谢障碍,临床表现为运动失调等为主要特征的神经症状。

 

   羔羊继发性铜缺乏症主要由于饲草中存在着某些继发性因素,可阻止铜的吸收和利用,导致相对缺铜而致病。业已查明,铜钼比小于2及锌、钼等干扰因子,都可造成继发性铜缺乏。

锌摄入过多在胃肠道中大量存在时,可引起铜的吸收障碍。同时大剂量钼进入体内后,在瘤胃内钼与硫形成硫钼酸盐,并与饲草中的铜结合形成牢固的Cu?Mo?S蛋白质复合物,它一方面封闭铜的吸收部位,另一方面不断从肝脏内的金属硫蛋白中把铜剥夺下来转入血液,如此循环最后导致铜的贮藏减少。通过对当地牧草和病羔肝脏、羊毛中的主要微量元素测定显示,牧草中铜钼的比值0.035,远远低于临界值(2∶1),而摄入的钼的绝对量比正常值高出数十倍,锌的含量在所饲牧草中也明显增多,这很可能是本次羔羊继发性铜缺乏症发生的关键原因。?

   羔羊铜缺乏症是一种地方性代谢病,在世界各地均有发生。我国新疆曾报道过本病,主要发生于哺乳期羔羊,发病时期一般在2月至7月,高峰期在5月。为了进一步防止羔羊铜缺乏症的发生,我们应当注意以下几点:第一,加强羊群特别是繁殖母羊妊娠后期及产羔期的饲养管理和补铜。第二,合理安排各种类型的牧场轮牧,或将高钼饲草晒干后再利用。

 

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